Un nuevo hallazgo podría prevenir el deterioro cognitivo propio del Alzheimer

El Alzheimer es la quinta causa principal de muerte en la Argentina, afecta a más de 300.000 personas. Mientras que en el mundo, al menos 44 millones de personas viven con demencia. Esta enfermedad se ha convertido en una crisis de salud global que médicos, científicos e investigadores intentan comprender desde hace décadas.

Un reciente estudio publicado en la revista especializada iScience y realizado por investigadores del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, EEUU, demostró que la sobreexpresión de un gen asociado con la división celular, la estructura y función neuronal puede prevenir y proteger contra el deterioro cognitivo tanto en ratones como en humanos con la enfermedad de Alzheimer (EA).

Durante décadas, los científicos se han enfocado principalmente en el análisis de las placas al buscar tratamientos para esta enfermedad neurodegenerativa. Sin embargo, en esta investigación, decidieron trabajar sobre aquello que circula alrededor de dichas placas.

El foco de la investigación estuvo en el gen Kinesin-5 o KIF11, integrante del componente principal de las placas Abeta, presentes en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer (EA), en la cual se exhibe como característica los depósitos de amiloide, una proteína anormal que generalmente se produce en la médula ósea y que puede depositarse en cualquier órgano o tejido.

“La sobreexpresión de KIF11 en ratones no afectó los niveles de amiloide en el cerebro. Sin embargo, todavía eran cognitivamente normales a pesar de las placas. Esta es una de las mejores indicaciones de que se puede mantener la cognición sin deshacerse de las placas”, explicó el coautor del estudio, Huntington Potter, especialista perteneciente al Instituto de Síndrome de Down de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado.

¿Qué es la KIF11?

La proteína motora KIF11 es conocida por su papel en la mitosis (o división celular) en células no neuronales. Además, juega un papel importante en la formación de dendritas y espinas dorsales de las neuronas, indispensables para comunicarse entre ellas y para el aprendizaje y la memoria.

Sin embargo, el componente principal de las placas de la enfermedad de Alzheimer, Abeta, puede inhibir KIF11 y causar daño a estas estructuras.

En este estudio, los investigadores encontraron que la sobreexpresión del gen en ratones con enfermedad de Alzheimer mejoró el rendimiento en las pruebas cognitivas en comparación con los ratones con Alzheimer con niveles normales de KIF11.

El autor principal del estudio, Esteban Lucero, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, expresó al respecto: “Nuestros resultados del análisis de datos humanos indican que los niveles más altos de KIF11 están asociados con un mejor rendimiento cognitivo en un grupo de adultos mayores con patología amiloide. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que los niveles de expresión más altos de KIF11 pueden prevenir parcialmente la pérdida cognitiva durante el tránsito del Alzheimer en humanos, lo que es consistente con nuestros hallazgos sobre el papel de KIF11 en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer”.

Es necesario avanzar en estudios con enfoques alternativos que permitan desarrollar tratamientos contra esta enfermedad. “Muchos de los tratamientos experimentales actuales para la enfermedad de Alzheimer se han centrado en disminuir la producción de beta o aumentar la eliminación de las placas beta. La mayoría de estos enfoques no han logrado prevenir o revertir el deterioro cognitivo en los ensayos clínicos", concluyó el autor de la investigación.