Diabetes: descubren un mecanismo para generar células productoras de insulina
Un reciente estudio realizado por un equipo de científicos del Conicet arrojó luz sobre un proceso biológico que podría mejorar la producción de células beta pancreáticas funcionales en laboratorio, allanando el camino hacia terapias más efectivas para pacientes con Diabetes del tipo 1.
Estas células, responsables de generar insulina, son destruidas por el sistema inmune en personas con esta condición, lo que provoca niveles elevados de glucosa en sangre y obliga a los pacientes a depender de inyecciones diarias de esta hormona.
La investigación, basada en pruebas preclínicas e in vitro, sugiere una posible vía para perfeccionar terapias celulares que podrían prescindir de esa necesidad.
El trabajo, encabezado por el investigador Santiago Rodríguez Seguí del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE, CONICET-UBA), demostró que la activación del receptor de glucocorticoides (GR), generalmente vinculado al estrés, cumple un papel esencial en las primeras etapas de desarrollo del páncreas. “Detectamos que las células precursoras en embriones de ratón responden con gran precisión a esta hormona para transformarse en células beta”, explicó Rodríguez Seguí.
Además, al replicar este proceso en el laboratorio, aplicando glucocorticoides a células madre humanas diferenciadas, observaron que el tratamiento promovía su evolución hacia células beta. “Nuestro hallazgo podría mejorar los protocolos actuales para generar estas células antes de ser trasplantadas a los pacientes”, sostuvo el científico.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, lo que genera un déficit absoluto de insulina. Frente a esta realidad, los investigadores vienen apostando a la producción de células beta en laboratorio a partir de células madre humanas.
Si bien existen ensayos clínicos en curso basados en esta estrategia, las células generadas artificialmente aún no alcanzan la misma funcionalidad que las naturales. El nuevo hallazgo podría ser clave para cerrar esa brecha.
El equipo, que también integran Silvio Traba, Lucas Bacigalupo, Ana Heidenreich, Agustín Romero y Martina Rossotti, trabajó con modelos murinos y células humanas en colaboración con grupos de investigación del Instituto de Salud de Berlín, el Instituto Max Planck de Genética Molecular y la Universidad de Cambridge.
Uno de los puntos más innovadores de esta investigación es que también aporta datos para entender ciertos casos de diabetes tipo 2, donde la insulina se produce, pero no funciona adecuadamente. Según explican los autores, si durante el embarazo hay niveles elevados de glucocorticoides, las células progenitoras del páncreas podrían comenzar a diferenciarse antes de tiempo, reduciendo su capacidad de multiplicarse y dejando al organismo con una reserva limitada de células beta en la adultez.
Esta hipótesis se enmarca en la teoría de los "orígenes fetales de enfermedades en la edad adulta", abriendo nuevas líneas de investigación preventiva.