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El hallazgo que podría revolucionar los tratamientos contra la obesidad

Una investigación de la Universidad de California es crucial para los tratamientos de sobrepeso y obesidad.

Estudios reveladores. Fuente: IA Gemini.

Estudios reveladores. Fuente: IA Gemini.

Un estudio de la Universidad de California -que se publicó en la revista Nature- reveló un mecanismo de supervivencia que hasta ahora era desconocido. El sistema inmunológico actúa como “guardián” de las reservas de grasa para poder proteger al organismo en periodos de estrés metabólico intenso como el ayuno o el frío.

Investigación y obesidad

Con este hallazgo se redefinen las funciones de las defensas internas y abre la puerta a una prometedora vía para desarrollar innovadores tratamientos contra trastornos metabólicos y contra la obesidad.

La investigación en cuestión puso el foco en el tejido adiposo blanco, la principal reserva energética del cuerpo. Los estudiosos intentaron comprender qué mecanismos evitan que el organismo agote rápidamente las reservas de energía cuando está frente a una gran demanda metabólica.

De esta manera, el equipo se sorprendió al identificar a los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) como los responsables de regular el esquema de grasa. Tienen como función frenar la lipólisis en momentos críticos.

"Es como si existieran ‘guardianes internos’ que vigilan el nivel de grasa y evitan que el cuerpo gaste toda la energía almacenada cuando el entorno se vuelve hostil o faltan alimentos," señaló uno de los investigadores.

De esta manera, el estudio revela que ante estímulos como la activación del sistema nervioso simpático (inducida por el frío o el estrés), ocurre una rápida movilización de neutrófilos hacia la grasa visceral, el tejido que rodea los órganos.

OBESIDAD
Avances en la lucha contra la obesidad.

Avances en la lucha contra la obesidad.

Esta respuesta ocurre cuando se activa simultáneamente la lipólisis y una vía de señalización celular (p38 MAPK) en las células grasas, estimulada por una molécula llamada leucotrieno B4.

Una vez infiltrados, los neutrófilos liberan IL-1β, una citoquina que funciona como una señal de alto. Esta molécula ordena suprimir la descomposición de la grasa, lo que ralentiza la pérdida de reservas y proporciona una protección vital al balance energético.

Para validar su teoría, los científicos eliminaron los neutrófilos o bloquearon la IL-1β en ratones. El resultado fue dramático: ante una estimulación de estrés repetida, la masa grasa se redujo notablemente y la lipólisis se intensificó. Sin la intervención del sistema inmunológico, el cuerpo quemaba sus reservas mucho más rápido.

El equipo concluyó que este descubrimiento "revela una asociación fisiológica inesperada entre las células grasas y las células inmunitarias".