"Tijeras" para cortar el virus del sida

Un sistema de defensa molecular llamado CRISPR que las bacterias utilizan para trocear ADN extraño cortándolo por puntos específicos.

 Un fármaco ideal contra el SIDA debería prevenir la infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), tratar a los pacientes ya infectados, e incluso eliminar todas las copias latentes del virus en aquellas personas que padecen la etapa más avanzada de la enfermedad. La meta es muy ambiciosa, pero unos científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla, California, Estados Unidos, han logrado dar un paso más hacia la creación de tal fármaco, adaptando un poderoso sistema de defensa utilizado por muchas bacterias y entrenando a esta maquinaria, comparable a unas tijeras, para reconocer al virus del SIDA.

Cuando una copia del virus VIH entra furtivamente en una célula humana, puede causar estragos. Se apodera de la maquinaria molecular de la célula para hacer copias del material genético vírico y después entierra esas copias en los propios genes de la célula. A partir de aquí, la célula del anfitrión se convierte en una fábrica de virus VIH, creando nuevas copias de él que se propagan por el cuerpo. Los fármacos actuales para el VIH se centran en sabotear pasos individuales de este ciclo de vida; algunos evitan que el virus se integre en el ADN de las células, por ejemplo, mientras que otros intentan impedir que las células afectadas produzcan más virus.

El problema con estos fármacos es que no eliminan las copias del virus que están ocultas dentro del ADN de las células. Estas copias pueden permanecer latentes durante años y activarse entonces de nuevo.

Los pacientes normalmente necesitan tomar los fármacos contra el VIH cada día o cada semana durante el resto de su vida, debido precisamente a que el virus permanece latente. Esto no constituye una solución definitiva tras la cual uno pueda olvidarse de la enfermedad. Además, esta clase de medicación es costosa, lo cual ha protagonizado no pocos dramas en países donde la sanidad pública no está garantizada o es precaria.

Para combatir este problema, el equipo de Juan Carlos Izpisúa Belmonte y Hsin-Kai (Ken) Liao, del Laboratorio de Expresión de Genes del citado instituto, se centró en un sistema de defensa molecular llamado CRISPR que las bacterias utilizan para trocear ADN extraño cortándolo por puntos específicos. Desde que, no hace mucho, se descubrió esta habilidad del CRISPR, numerosos científicos han comenzado a usar el CRISPR para editar genes. Pero Liao e Izpisúa Belmonte se sintieron también intrigados por su capacidad defensiva y se preguntaron si el CRISPR podría ser programado para cortar y destruir virus dentro de células humanas.

CRISPR utiliza pedazos de material genético llamados ARNs guías para dictar los cortes, así que los científicos desarrollaron ARNs guías que se enlazaban a puntos concretos del virus VIH. Añadieron CRISPR, las ARNs guías y otras moléculas necesarias para que funcione el sistema en células inmunitarias que habían sido infectadas con VIH, y hallaron que CRISPR cortó exitosamente por los puntos adecuados los genes del VIH, inactivando al virus. Esto significó la eliminación completa del virus en hasta el 72 por ciento de las células. CRISPR no solo cortó las copias sueltas del virus a medida que comenzaban a infectar la célula, sino que también hizo lo mismo con el VIH que estaba oculto y latente dentro del ADN de las células.

Si bien otros grupos de investigación han tomado caminos similares a la hora de utilizar el CRISPR sobre el VIH, el nuevo estudio muestra que el método es efectivo contra virus VIH completos y activos, y no solo contra versiones incompletas e inactivas del virus.

En el trabajo de investigación y desarrollo también han participado Ying Gu, Arturo Díaz, John Marlett, Yuta Takahashi, Mo Li, Keiichiro Suzuki, Tomoaki Hishida, Chan-Jung Chang, Concepción Rodríguez Esteban y John Young, del Instituto Salk, así como Ruo Xu de la Universidad Estatal de Iowa en Estados Unidos.

Fuente: http://noticiasdelaciencia.com/

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7 de Diciembre de 2016|20:41
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