Buscan cómo "despertar" virus herpes en latencia para destruirlos

Científicos estadounidenses descubrieron que el virus del herpes son fragmentos del genoma y responsables de que este permanezca en estado de latencia en las neuronas humanas. Buscan una forma de combatirlos en su estado de latencia, ya que por ahora no reaccionan a los medicamentos.

Pequeños fragmentos del genoma son los responsables de que el virus del herpes pueda sobrevivir durante años en estado de latencia en las neuronas humanas, según descubrieron científicos estadounidenses del Centro Médico Universitario Duke en Durham, estado de Carolina del Norte.

En ese estadio, que los expertos califican de infección latente o dormida, los virus no son susceptibles a los medicamentos, indicaron los investigadores encabezados por Bryan Cullen en un artículo publicado en la revista británica "Nature", en su versión online.

Los fragmentos del genoma analizados evitan la formación de proteínas que son necesarias para "despertar" a los virus. Los investigadores esperan utilizar los resultados de sus investigaciones para desarrollar una forma de sacar de la latencia a los virus, para que sean susceptibles a los medicamentos antivirales.

Cullen y colegas trabajaron en sus experimentos con el virus del herpes simplex tipo 1 (HSV-1), que en los humanos causa, entre otros, el herpes labial, caracterizado por ampollas o llagas molestas y dolorosas en la zona de la boca. Las lesiones desaparecen pasados algunos días, pero los virus pueden permanecer durante largo tiempo en el cuerpo de la persona infectada.

Situaciones de estrés, intensa radiación solar, fiebre y una serie de otros factores pueden reactivar al virus, por lo que se volverán a formar las típicas ampollas orales.

Hasta ahora se desconocía cómo ocurría el cambio entre la infección activa y latente, además de cómo mantenía el virus el estado de dormición. Se sabía que en el proceso participaba un gen de de nombre LAT.

Sin embargo, a diferencia de la mayoría de los demás genes, LAT no produce ninguna proteína, por lo que su función era un enigma.

El equipo dirigido por Cullen demostró que el gen LAT contiene las informaciones para la fabricación de microARNs, diminutos fragmentos de la molécula ARN, relacionada con el ADN.

Estos microARNs impiden que determinadas moléculas mensajeras en la célula formen las proteínas que son necesarias para una infección activa.

Sin embargo, bajo determinadas circunstancias, como por ejemplo estrés, la cantidad de moléculas mensajeras aumenta tanto que no alcanza la cantidad de microARNs disponibles para suprimir la formación de las proteínas. Como consecuencia de ello, el virus se "despierta".

Cullen y colaboradores trabajan junto con la industria farmacéutica para desarrollar un medicamento que atrape los microARNs y saque a los virus de la latencia, indice un comunicado de prensa del Centro Médico Universitario Duke.

En principio es posible activar los virus y luego destruirlos, indicó Cullen. "De esta manera, la persona infectada se curaría por completo y nunca más sufriría herpes labial".
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19 de agosto de 2017 | 11:30
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