Hay nuevas estrategias terapéuticas para el sida

Esto posibilitaría nuevas esperanzas para ir abriendo un camino hacia la futura eliminación del virus de inmuno deficiencia humana del organismo. Con el nuevo mecanismo se podrá modular la sobrevida de células que forman parte del sistema inmunológico.

Científicos del Conicet y de la Universidad de Buenos Aires identificaron un nuevo mecanismo a través del cual el HIV puede modular la sobrevida de células que forman parte del sistema inmunológico.

De esta manera, se podría alcanzar el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y así abrir un camino para la futura eliminación del virus de inmuno deficiencia humana del organismo.

Según informaron voceros del Conicet, durante la infección del HIV hay una progresiva disminución de células del sistema inmune causada por un aumento de la muerte celular, lo cual desencandena una inmunodeficiencia, característica de la etapa sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). 

Los expertos destacaron que la mayoría de los linfocitos que se mueren durante la infección no están infectados y agregaron que éstas son vecinas ("bystander cells") a las infectadas, las que inducen la muerte (apoptosis) a las primeras por distintos mecanismos moleculares, que están alterados por la presencia del virus.

Los especialistas indicaron que las células que están recientemente infectadas (infección aguda) también son eliminadas por efecto directo de la multiplicación viral.

Sin embargo, algunas de estas células logran sobrevivir, y encontrar un nuevo estado de equilibrio entre la célula y el virus.

Estas células generalmente son macrófagos, células T de memoria o células T de reposo, y pueden producir virus activamente (infección persistente) o la producción viral que hasta ese momento se encuentra "apagada" puede ser inducida por algún cambio molecular (infección latente).

Con las drogas retrovirales existentes se logra eliminar la mayor parte del virus replicando en linfocitos activados, pero siempre quedan células reservorios cuya replicación es más lenta y el virus no es alcanzado tan fácilmente por estos "cocktails" de medicamentos.

En este trabajo, se utilizaron células de cultivo (líneas celulares) que representan linfocitos y macrófagos persistentemente infectados con HIV-1.

“Observamos que estas células eran más resistentes a morirse ante determinados estímulos que las células equivalentes no infectadas, por lo que los resultados presentados en este estudio indican que la resistencia a morir en una células infectada es independiente de la cantidad de virus producido", explicó Liliana Martínez Peralta, investigadora del Conicet.

Estas observaciones permitirían explicar el fenómeno de supervivencia tanto en las células con infección persistente como con infección latente.

En este caso, la presencia del virus altera los mecanismos normales de apoptosis, a nivel de la mitocondria-organela de la célula para la producción de energía.

La científica destacó que, en conclusión, "las células persistentemente infectadas son resistentes a la apoptosis, independientemente de la magnitud de la producción viral".

La supervivencia de reservorios virales es el principal problema a la hora de pensar la erradicación del HIV en los pacientes.

Sin duda, una mejor comprensión de los mecanismos moleculares implicados en la resistencia a la apoptosis en estas células es fundamental en función del desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que contribuyan con una posible erradicación del virus.

Este trabajo fue liderado por Liliana Martinez Peralta y realizado fundamentalmente por Nicolás Fernández Larrosa (becario de Conicet, constituyendo gran parte de su tesis doctoral), en el Centro Nacional de Referencia para el Sida (CNRS), de la Facultad de Medicina de la UBA.

Además colaboraron con el trabajo Gabriel Rabinovich, Diego Croci (del laboratorio de inmunopatología del Ibyme),  Susana E. Mersich y Diego A Riva (del Laboratorio de Virología, de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA), más la colaboración invalorable en técnicas de citometría de flujo de Mariel Bibini, Renata Luzzi y Monica Saracco (del CNRS).

El trabajo fue financiado fundamentalmente por subsidios de la Universidad de Buenos Aires, del Conicet, y  de la Agencia de Promoción Científica y Tecnológica.
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22 de agosto de 2017 | 13:29
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